یه مکانیزم جدید کاهش وزن میتونه یه روزی بدنتون رو گول بزنه تا فکر کنه ورزش کرده
کالری سوزوندن تنها راهی نیست که ورزش باعث کاهش وزن میشه.
یه تحقیق جدید روی موشها، که توسط محققای دانشگاه استنفورد و کالج پزشکی بیلور رهبری شده، نشون داده که فعالیت بدنی شدید میتونه به طور طبیعی اشتها رو هم سرکوب کنه.
دانشمندها فهمیدن که جریان خون موشهایی که در معرض دورههای ورزش سخت قرار گرفته بودن، پر از یه متابولیتی به اسم Lac-Phe بوده. فکر میکنن که Lac-Phe تو مغز موشها، یه محرک عصبی خاص رو که منجر به غذا خوردن میشه، متوقف میکونه.
یانگ شو، محقق پزشکی تو بیلور، میگه که این کشف به یه «امکان هیجانانگیز» اشاره داره. شاید در آینده، داروهای جدیدی بتونن از این مکانیزم عصبی طبیعی برای مدیریت وزن تو گونه خود ما استفاده کنن.
بالاخره، ماده فعال تو داروهای محبوبی مثل اوزمپیک، در اصل برای تقلید از یه هورمون طبیعیای که سطح قند خون و هوس قند رو تنظیم میکونه، ساخته شده بود.
جاناتان لانگ، بیوشیمیست دانشگاه استنفورد، توضیح میده: «این یافته مهمه، چون کمک میکونه بفهمیم چطور یه مولکول تولید شده به طور طبیعی میتونه با تعامل با یه منطقه کلیدی مغز که گرسنگی و وزن بدن رو تنظیم میکونه، روی اشتها تأثیر بذاره.»
هر آزمایشی تو موشها قرار نیست برای آدما هم صدق کنه، ولی بعد از اینکه دانشمندها Lac-Phe رو تو موشها تو سال ۲۰۲۲ کشف کردن، تحقیقات تکمیلی نشون دادن که این متابولیت بعد از ورزش تو آدما هم جهش میکونه.
مثلاً، یه تحقیق اخیر در مورد تمرینات استقامتی، نشون داد آدمایی که سطح Lac-Phe بالاتری بعد از ورزش داشتن، چربی شکمی بیشتری رو از دست دادن.
حالا، آزمایشهای تکمیلی تو موشها، نحوه کار Lac-Phe رو در سطح مولکولی بررسی کردن.
تو آزمایشهای گذشته، وقتی دانشمندها موشهایی رو بدون توانایی ساختن Lac-Phe پرورش دادن، حیوونا بعد از ورزش بیشتر میخوردن. از طرفی، وقتی به موشهای چاق ناشی از رژیم غذایی، Lac-Phe به صورت وریدی تزریق شد، مصرف غذای اونا رو کم کرد و وزن بدن و درصد چربیشون رو کاهش داد و کنترل قند خونشون رو هم بهتر کرد.
یانگ هی، متخصص مغز و اعصاب از بیلور، میگه: «فهمیدن اینکه چطور Lac-Phe کار میکونه، برای توسعه اون یا ترکیبات مشابه به درمانهایی که ممکene به آدما کمک کنن وزن کم کنن، مهمه.»
«ما به مغز به عنوان تنظیمکننده اشتها و رفتارهای تغذیهای نگاه کردیم.»
این تیم دو نوع سلول مغزی رو تو موشها تحلیل کردن. یکی، به اسم نورونهای AgRP، یه پروتئینی رو تولید میکونه که گرسنگی رو تو هیپوتالاموس با سرکوب کردن یه نوع دیگه، یعنی نورونهای PVH، که معمولاً گرسنگی رو کم میکنن، تحریک میکونه.
وقتی تولید AgRP خاموش میشه، نورونهای PVH حاکم میشن و اشتهای کلی رو کم میکنن. به نظر میاد Lac-Phe جلوی نورونهای AgRP رو میگیره.
اگه Lac-Phe تو آدما هم به همین شکل کار کنه، یه دارویی که بر اساس مکانیزمش ساخته شده، به طور بالقوه میتونه از این متابولیت تقلید کنه تا نورونهای AgRP و در نتیجه، اشتهای ما رو سرکوب کنه.
هنوز کلی کار باید انجام بشه تا این امکان هیچوقت به واقعیت بپیونده. تحقیقات روی Lac-Phe تازه شروع شده، ولی یه شروع جذابه.